Hemostaza dhe testet më të zakonshme për kontrollimin e saj (Pjesa e parë)

Hemostaza është një proçes kompleks, që normalisht aktivizohet menjëherë pas dëmtimit të murit të vazës (vazave) të gjakut dhe që siguron ndërprerjen e rrjedhjes se gjakut (hemoragjinë) dhe më pas rivendosjen e qarkullimit në këtë vazë (vaza) pas rindërtimit të dëmtimit. Ajo përfshin ndërveprimet e enëve të gjakut (strukturat e mureve të gjakut dhe qelizave endoteliale që veshin nga brënda këto enë) dhe gjakut (trombocitet dhe faktorët e koagulimit).

Hemostaza normale siguron shmangien e humbjes së menjëhershme të gjakut, humbje që në varësi të përmasave dhe llojit të vazave (arterie, venë, kapilar) mund të jetë nga sasi të vogla (të parrezikshme për jetën) deri në sasi të mëdha dhe për një kohë të shkurtër, me rrezikimin e jetës si pasojë e anemisë dhe pakësimit të volumit (ku në të tilla raste do të duhet dhe ndihma e mjekut dhe e medikamenteve). Zhvillohet në mënyrë natyrale, të pavetëdijshme (pra ne nuk mund ta nxisim ose ta frenojmë me dëshirën tonë).

Endoteli i vazës së gjakut është mjaft i lëmuar, kusht i domosdoshëm për qarkullimin pa pengesa të gjakut. Nëse endoteli dëmtohet (atheroskleroza, vaskuliti etj), pra prishet lëmueshmëria e tij, aktivizohet procesi i koagulimit me pasojë formimin e trombit.

Hemostaza përfshin:

• Hemostazën primare
• Koagulimin
• Fibrinolizën

Hemostaza primare, ndodh menjëherë pas dëmtimit dhe konsiston në: ngushtimin e lumenit të vazës së gjakut (vazokonstriksioni) dhe formimin e trombit primar ose trombit trombocitar.

Kur dëmtohet vaza e gjakut, jashtë murit të vazës, do të dali gjaku me të gjithë përbërësit e tij (qelizat dhe plazma). Vaza e gjakut, në sajë të elasticitetit të murit, ngushtohet dhe n.q.s kalibri i vazes është i vogël, mund të çojë në ndërprerjen e hemoragjisë.

Menjëhere do të futen në veprim trombocitet, të cilët do të adezohen (ngjiten) me murin e vazes së gjakut të dëmtuar. Faktori më i rëndësishëm i adezimit është faktori von Willebrand (vWF), që siguron lidhjen midis përbërsve të murit të vazës së gjakut dhe receptorit GP-1b, që ndodhet ne sipërfaqen e trombocitit. Mungesa e këtij faktori jep sëmundjen e von Willebrand.

Mbas adezimit nga veprimi i faktorëve stimulues si PgI₂, Trombina II do të çojë në çlirimin e kalçiumit që ndodhet brënda trombociteve me pasojë aktivizimin e sistemit aktinë-miozinë, rrjedhimisht do të ketë ndryshim të formës së trombocitit dhe çlirimin e përmbajtjes së granulave të trombocitit, ku elementet më të rëndësishëm janë ADP, serotonina etj.

Faza tjeter është agregimi pra realizimi i lidhjeve të forta trombocit-trombocit dhe në këtë mënyrë formohet trombi primar ose trombi trombocitar, që është i tretshëm, por kur kalibri i vazës është i vogël mund të japi ndalim të hemoragjisë.

Pra hemostaza primare konsiston në bashkëveprimin e vazës së gjakut me trombocitet dhe përfshin adezim te trombociteve, ndryshimin e formës se tyre, sekretim të përmbajtjes së granulave të trombociteve dhe agregimin e trombociteve duke çuar në formimin e një trombi primar ose trombi trombocitar.

Për të vlerësuar këtë fazë shërbejnë këto teste:

1. Koha e hemoragjisë, (KH ose BT). Është koha që duhet për të formuar trombin trombocitar. Koha e hemorragjisë, vlerëson cilësinë, numërin e trombociteve si dhe elasticitetin e murit të vazës së gjakut. Më shpesh në praktikë përdoret koha Duke (the earlobe bleeding time) 1-4’ (mesatarisht 3’). Shpohet lobi i veshit dhe çdo 30” me një letër thithëse preket (jo fshihet) pika e gjakut, derisa të mos ngelet më njollë gjaku tek letra. Para se të bëhet KH, duhet pyetur pacienti për medikamentet që merr. Aspirina nuk duhet marrë deri në 2 javë para bërjes së testit.
2. Agregimi i trombociteve bëhet me agregometer.
3. Numërimi i trombociteve dhe vlerësimi i morfologjise se tyre. Pra, kërkohet, jo vetëm sa është numri i trombociteve (144.000-444.000 mm3), por dhe struktura dhe funksioni i tyre. Kjo shikohet kur bëhet vlerësimi i tyre në strishon e gjakut periferik të marrë me antikoagulant dhe në strishon pa antikoagulant (atë të formulës leukociare) ku shihet nëse trombocitet gjenden ose jo të vendosura në grupe.

Ka metoda të ndryshme për numërimin e trombociteve, secila me avantazhet dhe disavantazhet e saj, por numërimi i trombociteve në strishot e gjakut periferik tw përgatitura mirë dhe nga një mjek me eksperiencë është vlerësimi më i mirë i numërit të trombociteve në krahasim me çdo metodë tjetër (optical particle counter).

Elementet më të rëndësishme në hemostazën primare janë; vaza e gjakut, numëri dhe funksioni i trombociteve dhe vWF (komponent i plazmës). Nëse secila prej tyre dëmtohet, për shkaqe të lindura ose të fituara, hemostaza primare do të dëmtohet, me pasojë hemoragjinë apo trombozat.

Faza e koagulimit (hemostaza sekondare). Pasi formohet trombi primar (trombocitar) gjatë hemostazës primare, proteinat inaktive të koagulimit (faktorët e koagulimit) që ndodhen në plazmë aktivizohen në formë kaskade, progresive (njëra pas tjetrës) dhe hemostaza sekondare fillon, për të përfunduar 3-6 minuta më vonë me formimin e trombit hemostatik ose të trombit përfundimtar (the hemostatic clot).

Faktorët e koagulimit (proteina ose glukoproteina) janë në gjëndje inaktive në kushte normale (nëse do të ishin gjithmonë në fazë aktive, pasoja është tromboza apo dhe hemoragjia nga konsumi i tyre) janë 13. Tek faktorët e koagulimit përfshihen dhe kininogjeni me peshë të madhe molekulare, prekalikreina, plazminogjeni, proteina C. Jonet e Ca²⁺ janë shumë të rëndësishëm në aktivizimin e faktorëve të koagulimit.

Të gjithë faktorët e koagulimit pa përjashtim janë shumë të rëndësishme. Dëmtimet sasiore apo cilësore të secilit prej tyre, të lindura apo të fituara, është baraz me një sëmundje trombotike ose hemoragjike dhe në disa raste dhe të dyja së bashku siç ndodh në KID (Koagulimi Intravaskular i Diseminuar).

Shumica e tyre sintetizohen në hepar (kujdes sëmundjet e heparit) dhe faktorët II, VII, IX , X proteina C janë Vitaminë K-dependente (pra aktivizohen nga Vit.K). Të gjithë këta faktorë zëvëndësohen duke dhënë plazmë dhe disa prej tyre më produkte të plazmës (si krioprecipitati apo koncentratet e pastra të faktorëve të ndryshëm të koagulimit).

Faza e koagulimit përbëhet nga rruga e jashtme, e brëndshme dhe e përbashkët e koagulimit.

1. Rruga e brëndshme e koagulimit (Intrinsic Pathway) do të aktivizohet si pasojë e dëmtimit të murit të vazës së gjakut dhe ekspozimit të të kolagjenit, i cili me anë të kontaktit (dhe kininogjenit me peshë të madhe molekulare) do të aktivizojë faktorin e XII të koagulimit që më pas do të aktivizojë faktorët XI, IX dhe X (këtu luan rol të rëndësishëm faktori VIII).
2. Rruga e jashtme e koagulimit (Extrinsic Pathway) do të aktivizohet si pasojë e dëmtimit të murit të vazës së gjakut dhe ekzpozimit të qelizave subendoteliale ndaj gjakut, për pasojë do të çlirohet faktori indor, i cili do të aktivizojë faktorin VII të koagulimit që do të veprojë direkt në aktivizimin e Faktorit X.
3. Pra të dyja rrugët arrijnë në një pikë të përbashkët (aktivizimi i Faktorit X) dhe që këtu fillon rruga e përbashkët e koagulimit me pasojën përfundimtare kalimin e fibrinogjenit në fibrinë. Fibrina vendoset mbi trombin trombocitar të formuar gjatë hemostazës primare. Rrjeta e fibrinës stabilizohet nga faktori i XIII dhe përfundimisht do të formohet trombi sekondar, hemostatik ose përfundimtar, i fiksuar plotësisht tek vëndi i dëmtimit dhe që siguron ndërprerjen e hemoragjisë.

Ndërkohë fillon rindërtimi i murit të vazës së gjakut të dëmtuar dhe të indeve të tjera përreth.

1. The PTT evaluates the coagulation factors XII, XI, IX, VIII, X, V, II (prothrombin), and I (fibrinogen) as well as prekallikrein (PK) and high molecular weight kininogen (HK).
2. A PT test evaluates the coagulation factors VII, X, V, II, and I (fibrinogen).
3. Për factorët e koagulimit sasia vlerësohet me Factor Antigen Assay (për vWF : Ag) dhe cilësia, funksioni, aktiviteti me Factor Activity Assay (për VWF:RCo or VWF:Act). Bëhet fillimisht Factor Activity dhe pastaj nëse është e nevojshme dhe Factor Antigen (për proteinën S total dhe free).